Dzisiaj wpadłam na świetny wpis prof. Agnieszki Szuster-Ciesielskiej i mam takie biologiczne: przepraszam, ale jakim cudem nie mówimy o tym częściej?!
A temat brzmi jak początek filmu science fiction, a nie "ot, taka normalna informacja" z genetyki. Nosimy w sobie pozostałości po dawnych wirusach. Nie metaforycznie. Nie jako ślad po grypie z podstawówki. Około 8% ludzkiego genomu stanowią fragmenty wirusowego DNA, które dawno temu wpisały się w nasze chromosomy i zostały tam na miliony lat.
Najbardziej uderzyło mnie jednak nie liczbowe 8%. Uderzyło mnie, że jeden z takich dawnych wirusowych genów sprawił, że jako bądź co bądź zwierzęta mogliśmy zbudować łożysko. Czyli strukturę, dzięki której ssaki mogą rozwijać się w ciele matki, dostawać tlen, składniki odżywcze i ochronę. Brzmi jak biologiczna ironia na poziomie premium: coś, co kiedyś służyło wirusowi do wnikania do komórki, ewolucja przerobiła na narzędzie dające życie.
Skamieniałe wirusy w naszym DNA
Retrowirusy potrafią zrobić rzecz dość bezczelną. Wpisują swój materiał genetyczny do DNA gospodarza. Zwykle dotyczy to komórek ciała, więc historia kończy się razem z organizmem. Dawno temu część takich wirusów trafiła jednak do komórek rozrodczych. Do komórki jajowej albo plemnika. Wtedy wirusowe DNA mogło zostać przekazane dalej, dzieciom, wnukom, kolejnym pokoleniom, aż w końcu stało się częścią genomu całego gatunku.
Większość tych fragmentów z czasem straciła dawną funkcję. Mutacje zrobiły swoje. Zostały po nich genetyczne skamieniałości, trochę jak stare ruiny w genomie, których już nikt nie używa zgodnie z pierwotnym planem. Część z nich ewolucja zostawiła jednak nie z sentymentu, tylko z praktycznego powodu. Przydały się.
Syncytyna, czyli wirusowy wynalazek w łożysku
Jeden z wirusów zbudował łożysko i być może uczynił nas ssakami.
W centrum tej historii pojawia się syncytyna. Dawniej podobny gen pomagał wirusowi łączyć swoją osłonkę z błoną komórki, aby dostać się do środka. Nasz organizm przejął ten mechanizm i wykorzystał go inaczej. W łożysku syncytyna pomaga komórkom trofoblastu zlewać się w większą warstwę, która uczestniczy w tworzeniu bariery między krwią matki a krwią dziecka.
Ta bariera nie jest dekoracją biologii. Przez nią przechodzą tlen i składniki odżywcze. Równocześnie chroni płód i pomaga utrzymać bardzo delikatną relację między organizmem matki a rozwijającym się dzieckiem. Płód ma przecież połowę materiału genetycznego od ojca, więc z punktu widzenia układu odpornościowego nie jest w pełni swój.
Najbardziej filmowy detal? Syncytyna zachowała też fragment związany z hamowaniem odpowiedzi immunologicznej. U wirusa taka sztuczka mogła pomagać w ukrywaniu się przed odpornością gospodarza. W łożysku podobny mechanizm może pomagać w tym, żeby organizm matki nie potraktował płodu jak intruza.
Biologia bywa bardziej fascynująca
Uwielbiam takie historie, bo rozbijają proste myślenie: wirus równa się choroba, bakteria równa się zagrożenie, ciało równa się sterylny projekt człowieka. Nasze ciało nie jest sterylnym projektem. Jest zapisem milionów lat negocjacji, przejęć, błędów, przypadków i genialnych recyklingów.
Ewolucja nie siedzi przy czystym biurku z planem na pięć etapów. Bardziej przypomina kogoś, kto otwiera szufladę pełną starych części i mówi: dobra, z tego zrobimy łożysko. Gen, który kiedyś służył infekcji, może po milionach lat stać się częścią mechanizmu narodzin. Trudno o lepszy przykład biologicznego plot twistu.
Różne ssaki, różne wirusy, podobny efekt
Najciekawsze jest jeszcze dalej. Syncytyna nie jest jednym genem odziedziczonym raz i używanym identycznie przez wszystkie ssaki łożyskowe. U różnych grup ssaków znajdowano różne geny pochodzenia retrowirusowego, które pełnią podobną funkcję w łożysku. Naczelne mają swoje syncytyny, gryzonie swoje, przeżuwacze swoje, drapieżniki swoje.
Natura najwyraźniej kilka razy wpadła na podobny pomysł: skoro wirusowy gen umie łączyć błony komórkowe, można go wykorzystać przy budowie łożyska. Biologia nie pytała, czy brzmi to elegancko. Zadziałało, więc zostało.
Jeszcze mocniej robi się przy torbaczach. U oposa opisano gen pochodzenia retrowirusowego związany z krótkotrwałym łożyskiem. Linie torbaczy i ssaków łożyskowych rozeszły się dawno temu, a mimo tego podobny wirusowy patent został wykorzystany w miejscu kontaktu tkanek matki i płodu. Przy takich rzeczach człowiek nagle przypomina sobie, że natura ma znacznie większą wyobraźnię niż nasze szkolne schematy.
Intrygujące? Owszem!
Przez lata wirusy kojarzyły mi się głównie z chorobą, strachem, pandemią, szczepieniami, odpornością i całym tym pakietem, który uruchamia się w głowie, gdy ktoś mówi infekcja. Wpis prof. Szuster-Ciesielskiej przypomniał mi, że biologia rzadko jest czarno-biała. Wirus może być zagrożeniem. Może też zostawić po sobie gen, bez którego historia ssaków wyglądałaby inaczej.
Nie chodzi o romantyzowanie wirusów. Grypa nadal jest grypą, HIV nadal jest HIV, a patogeny nie stają się nagle bohaterami z bajki. Bardziej chodzi o skalę. O to, że życie nie rozwijało się w izolacji, tylko w ciągłym kontakcie z mikroorganizmami. Czasem w konflikcie, czasem w pasożytnictwie, czasem w dziwnej współpracy, która po milionach lat wygląda jak cudza instrukcja wpisana w nasze własne DNA.
Najbardziej lubię w nauce właśnie takie momenty, w których jedno zdanie przesuwa człowiekowi perspektywę. Niby wiedziałam, że genom jest pełen historii. Niby wiedziałam, że ewolucja potrafi korzystać z przypadków. A jednak informacja, że dawny wirusowy gen pomagał zbudować łożysko, ma w sobie ten rodzaj uderzenia, po którym patrzysz na własne ciało trochę inaczej.
Nie jak na zamknięty, uporządkowany mechanizm. Raczej jak na archiwum. Pełne śladów po organizmach, infekcjach, mutacjach i rozwiązaniach, które zostały, bo okazały się potrzebne. Trochę piękne. Trochę dziwne. Bardzo ludzkie, chociaż zaczęło się od wirusa.
Brak komentarzy :
Prześlij komentarz